Por Análisis por Dr. Joseph Mercola, Mercola, 17 de noviembre del 2020.

HISTORIA EN BREVE 

  • Right to Know de los Estados Unidos (Derecho a saber, USRTK por sus siglas en inglés) ha presentado una demanda contra los Institutos Nacionales de Salud después de que la agencia no respondiera a su solicitud de transparencia de información de julio de 2020 sobre los  registros de experimentos de ganancia de función relacionados con la pandemia del COVID-19 para el Instituto de Virología de Wuhan, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades de Wuhan, y la Alianza EcoHealth.
  • Pathogens PLOS y Nature parecen haber publicado documentos erróneos del origen del SARS-CoV-2, y esta es una pieza clave de información. Los dos parientes más cercanos – RaTG13 y RmYN02 – no son lo suficientemente cercanos para haber mutado en el SARS-CoV-2.
  • Una posibilidad es que el SARS-CoV-2 podría ser el resultado de RaTG13 (u otro virus ancestro cercano) que fuera transmitido a través de ratones transgénicos equipados con receptores ACE2 humanos.
  • Entender el origen del SARS-CoV-2 es importante ya que hacerlo podría mejorar nuestra respuesta a la pandemia, nos permitiría anticipar o prevenir otra pandemia e impulsar discusiones sobre la riesgosa investigación de ganancia de función.

 Right to Know de los Estados Unidos (USRTK), un grupo de investigación sin fines de lucro de salud pública, ha realizado una demanda contra los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos después de que la agencia no respondiera a su solicitud del 10 de julio del 2020, de la Ley de Libertad de Información (FOIA, por sus siglas en inglés). De acuerdo a los Institutos Nacionales de Salud, los registros fueron retenidos debido a que son parte de una investigación legal en desarrollo.

La demanda de USRTK busca acceso a registros no exentos de experimentos de ganancia de función relacionando a la pandemia del COVID-19 del Instituto de Virología de Wuhan y al Centro para Control y Prevención de Enfermedades de Wuhan, así como a la Alianza EcoHealth, que fue asociada  y patrocinó al Instituto Wuhan.2 De acuerdo al comunicado de prensa del 5 de noviembre del 2020 de USRTK:3

“La litigación de hoy contra los Institutos Nacionales de Salud es parte de nuestros esfuerzos para intentar descubrir lo que se sabe sobre los orígenes del SARS-CoV-2 y los riesgos de los laboratorios de bioseguridad e investigación de ganancia de función, la cual busca aumentar la infectividad o letalidad de patógenos con potencial pandémico. Desde julio, hemos realizado 36 solicitudes de registros públicos estatales, federales e internacionales sobre estos temas.”

 Estudios erróneos forman la base de la teoría zoonótica

 La USRTK también está preocupada por las nuevas aseveraciones de que PLOS Pathogens y Nature publicaron estudios clave sobre el origen del SARS-CoV-2 a pesar de ser erróneos. Discutí estos inquietantes descubrimientos en “Importante Diario Médico Atrapado en Encubrimiento Masivo.” Aparentemente una gran cantidad de datos fueron cambiados sin realizar fe de erratas.

El 9 de noviembre de 2020, el USRTK publicó una serie de correos electrónicos4 que habían enviado a autores líderes y editores de los papeles en disputa. Las preguntas que surgieron5 por las respuestas que recibieron “ponen en duda la validez de estos estudios clave,” escribe USRTK. Como lo notó la reportera de USRTK Carey Gillam:6

“Las autoridades gubernamentales chinas primero promovieron la idea de que la fuente del agente causal del COVID-19 en humanos provenía de un animal silvestre en diciembre. El gobierno chino apoyó a científicos y apoyó esa teoría en cuatro estudios distintos presentados a los periodistas entre el 7 y 18 de febrero…

 Los cuatro estudios en cuestión son Liu et al.,7 Xiao et al.,8 Lam et al.9 y Zhang et al.10 Los que están siendo estudiados actualmente por los editores de diarios son Liu et al y Xiao et al. En comunicación con los autores y editores periodísticos de esos dos estudios, USRTK ha aprendido sobre problemas serios con la publicación de esos estudios, incluyendo los siguientes:

  • Liu et al. no publicó o compartió (después de pedírsele) datos brutos y/o faltantes que le permitiría a expertos verificar independientemente sus análisis genómicos.
  • Editores tanto en Nature como PloS patógenos, así como el Profesor Stanley Perman, el editor de Liu et al., han reconocido en comunicaciones por email que son conscientes de los graves peligros que rodean a estos documentos y que los diarios los están investigando. Aún así, no han divulgado públicamente los problemas potenciales con los documentos.

 … Los problemas con los documentos de investigación plantean serias  preguntas y preocupaciones sobre la validez de la teoría zoonótica en general, de acuerdo al Dr. Sainath Suryanarayanan,  biólogo y sociólogo de la ciencia, y del equipo científico de USRTK.”

 Por qué necesitamos Conocer el Origen del SARS-CoV-2

 El 3 de noviembre de 2020, en la publicación la publicación oficial de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS) ,11 el Dr. David Relman – microbiólogo y profesor de medicina, microbiología e inmunología en Stanford12 – explica por qué es tan importante identificar el origen de SARS-CoV-2:

“SARS-CoV-2 es un betacoronavirus cuyos parientes aparentemente más cercanos, RaTG13 y RmYN02, han sido reportados como recolectados de murciélagos en el 2013 y 2019, respectivamente, en la Provincia Yunnan, China. El COVID-19 fue reportado primero en diciembre de 2019 a más de 1,000 millas en la Ciudad de Wuhan, Provincia de Hubei, China.

 Más allá de esos hechos, a la ‘historia de origen’ le faltan muchos detalles clave, incluyendo una historia evolutiva plausible y conveniente detallada reciente del virus, la identidad y proveniencia de sus ancestros más recientes, y sorprendentemente, el lugar, tiempo y mecanismo de transmisión de la primera infección humana.

 A pesar de que puede que una respuesta definitiva no sea inminente, y a pesar de que un análisis objetivo requiere abordar algunas posibilidades incómodas, es crucial que persigamos esta pregunta. Prevenir la siguiente pandemia depende de entender los orígenes de esta…

 Si encontramos más evidencia concreta de un evento de ‘derrame’ con el SARS-CoV-2 pasando directamente de murciélago a humano, entonces los esfuerzos para entender y manejar la interfaz murciélago-humano necesita ser fortalecida significativemente. Pero si el SARS-CoV-2 escapó de un laboratorio para causar la pandemia, será crítico entender la cadena de eventos y tomar las precauciones necesarias para  que esto no vuelva a pasar.”

 Relman sigue evaluando las tres hipótesis de origen que están en disputa:

  • El virus evolucionó en murciélagos y después se extendió directamente o vía un anfitrión intermedio a los humanos a través de mecanismos naturales.
  • SARS-CoV-2, o un ancestro reciente, fue recolectado de un animal infectado y después propagado con intención o accidentalmente o manipulado genéticamente antes de una liberación accidental.
  • SARS-CoV-2 fue creado deliberadamente a través de investigación de ganancia de función sobre coronavirus y fue liberado intencionalmente.

Como lo resaltó Relman, hasta ahora hemos sido incapaces de identificar al padre o padres inmediatos del SARS-CoV-2, y esta es una pieza clave de información necesaria para desbloquear el rompecabezas completo. Los dos parientes más cercanos – RaTG13 y RmYN02 – no están lo suficientemente cerca para haber mutado en el SARS-CoV-2.

“Un entendimiento más completo de los orígenes del COVID19… llevarán a respuestas más efectivas a esta pandemia, así como los esfuerzos para anticipar y prevenir la siguiente. También hará avanzar nuestras discusiones sobre ciencia riesgosa. – Dr. David Relman”

 Es bastante posible que haya más de un linaje ancestral. La recombinación entre virus es común tanto en la naturaleza como en la investigación de laboratorio, y para determinar qué ruta tomó el virus, necesitamos identificar el punto de inicio. La opinión de Relman termina con el siguiente comentario:13

“Un entendimiento más completo de los orígenes del COVID-19 claramente cumple con los intereses de cada persona en cada país de este planeta. Limitará más recriminaciones y disminuirá la probabilidad de conflicto; llevará a respuestas más efectivas a esta pandemia, así como esfuerzos para anticipar y prevenir la siguiente.

 También impulsará nuestras discusiones sobre ciencia riesgosa. Y hará algo más: delinear la historia de origen del COVID-19 ayudará a dilucidar la naturaleza de nuestra coexistencia precaria dentro de la biósfera.”

 Desafortunadamente, la evidencia sugiere depuración de datos y encubrimientos que ya han ocurrido, lo cual hace que establecer el origen del SARS-CoV-2 sea mucho más difícil. La pregunta es, ¿por qué se hizo esto?

¿Había algún propósito político detrás? ¿Fue esto un virus modificado a propósito, liberado para proveer justificación para el plan de reinicio global? ¿Fue una liberación accidental que fue encubierta para proteger la existencia futura de la peligrosa investigación de ganancia de función?

En efecto, identificar el origen del virus es clave para responder estas preguntas importantes, y nadie más que los responsables del intento de encubrimiento  tienen algo que ganar al escudar al público de la verdad,  cualquiera que sea.

Abundancia de anomalías

 He escrito varios artículos sobre las distintas hipocresías alrededor del origen de SARS-CoV-2. Las anomalías en su estructura genética hacen más posible que sea un virus genéticamente modificado, aunque el método exacto sigue siendo desconocido. Lo que sí sabemos es que hay muchas maneras – incluyendo unas de baja tecnología – por las cuales un virus como el SARS-CoV-2 podría haber sido creado.

De acuerdo al documento14 del 2 de agosto de 2020, “HIV Coronavirus manipulado por el hombre de las tendencias de evolución de genoma”, escrito por el ganador del nobel, el profesor Luc Montaigner y el matemático Jean Claude Perez, las secuencias de HIV/SIV han sido identificadas en una pequeña región localizada del genoma SARS-CoV-2 que le permite al virus infectar células humanas.

“Esta región ha sido ‘manipulada’ por humanos,” los autores aseveran, añadiendo que las deleciones en esta región han sido observadas en pacientes de COVID-19, “podemos esperar una evolución genética más rápida del virus hacia una cepa menos patogénica sin esta región hecha por humanos.”

Montagnier, que recibió el Premio Nobel en medicina por su co-descubrimiento del virus HIV,15 ha declarado anteriormente que él cree que el SARS-CoV-2 fue manipulado – ya que tiene elementos de HIV en su genoma – y que probablemente fue liberado por accidente.16,17

En una entrevista de abril de 2020 con el medio frances Cnews,18 Montagnier aseveró que cree que “la secuencia de VIH fue insertada en el genoma del coronavirus en un intento de hacerla una vacuna para el VIH.” De acuerdo a Montagnier y Perez, el código maestro del SARS-CoV-2 “muestra un pico óptimo de insertos PRRA” que también son compartidos con RaTG13.19,20.

De nuevo, RaTG13 es uno de los virus más emparentados al SARS-CoV-2 Fue descubierto por el Instituto de Virología de Wuhan en el 2013 después de que fuera reportado que seis mineros habían contraído una infección viral misteriosa que resultó en neumonía severa. Tres de los mineros murieron. Montagnier y Perez escribieron:21

“En el análisis comparativo de ambos genes SPIKES de COVID-19 (i.e, SARS-CoV-2) y Bat RaTG13, notamos dos hechos anormales:  

  1. La incersión de 4 aminoácidos contiguos PRRA en medio del SPIKE (después mostramos que este sitio ya era un sitio óptimo de división ANTES de esta inserción).
  2. Una proporción anormal de codones sinónimos / codones no sinónimos en la segunda mitad de SPIKE.

Finalmente, mostramos la inserción  en estas 1770 bases región SPIKE de un EIE significativo (elemento informativo externo) del Plasmodioum Yoelii y una posible HIV1 EIE con una mutación crucial Spike.

A través de los 14 hechos relacionando a cada uno de los 14 párrafos de este artículo, todo converge hacia las posibles manipulaciones de laboratorio, que contribuyeron a modificaciones del genoma del COVID-19, pero también, muy probablemente un SARS mucho más viejo, con tal vez este doble objetivo de diseño de vacuna y de ‘ganancia de función’ en términos de penetración de este virus dentro de la célula.”

 Un estudio22 publicado en el servidor de preimpresión bioRxiv del 21 de julio del 2020, también discutió el PRRA encontrado tanto en el pico del RaTG13 y el pico del SARS-CoV-2:

“Sorprendentemente, la inserción del PRRA dentro del pico raTG13 selectivamente derogó el uso del ACE2 del murciélago de herradura y pangolín pero confirió el uso del ACE2 del ratón por el relevante pseudovirus para entrar a las células…

 Las implicaciones de este descubrimiento son dobles: Primero, si el SARS-CoV-2 y el raTG13 comparten al mismo ancestro que se origina del murciélago de herradura, es probable que la adquisición del PRAA haría de este virus ancestro de murciélago menos eficiente para infectar murciélagos herradura, por lo tanto el virus tendría que encontrar un nuevo huésped. Segundo, la inserción del PRRA podría tener un impacto anteriormente no reconocido en la interacción de Spike-ACE2…

 Modelar la interacción del SARS-CoV-2 Spike y del ACE2 del ratón predice que el ACE2 del ratón probablemente no pueda soportar la entrada, lo cual ha sido verificado ampliamente en experimentos…

 Nuestros descubrimientos, sin embargo, sugieren que un raTG13 Spike podría adoptar una conformación distinta del SARS-CoV-2 Spike y la presencia de PRRA podría modular sutilmente la vinculación de su RBD (receptor de dominio de vinculación) al ACE2 del murciélago de herradura, pangolín y ratón.

 En resumen, mostramos que las proteínas Spike de esos tres virus, SARS-CoV-2, CoV raTG13 de murciélago y el CoV-pangolín/GX, tienen el potencial de mediar entrada usando ACE2 de multiples especies animales además de la humana. La inserción de PRRA selectivamente permite al SARS-CoV-2 infectar la línea celular del pulmón humano Calu-3 y una dependencia alterada inesperada de raTG13 Spike en el ACE2 de tres especies.”

 ¿El SARS-CoV-2 es el resultado del Pasaje entre ratones transgénicos?

 Esto nos lleva a otra posibilidad, principalmente que el virus SARS-CoV-2 podría ser el resultado de RaTG13 (u otro virus ancestro) que está siendo pasado a través de ratones transgénicos equipados con receptores ACE2.

Como fue reportado por el Laboratorio Jackson,23 las diferencias estructurales entre las proteínas ACE2 del ratón y el ACE2 de humanos hacen que los ratones de laboratorios normales no sean adecuados para realizar investigaciones relacionadas con el SARS-CoV-2, porque el virus no puede infectarles rápidamente.

Sin embargo, hay ratones transgénicos que expresan el ACE2 humano. Los primeros de estos ratones transgénicos, conocidos como K18-hACE2, fueron desarrolados en el 2007. Otros ratones transgénicos con ACE2 humano han sido creados desde ese entonces. Por lo menos dos estudios recientes han mostrado que los ratones transgénicos con ACE2 humano son fácilmente infectados y asesinados con el SARS-CoV-2:

  • El primero, publicado el 8 de julio de 2020, número de Anfitrión de Células y Microbios descubrió que los ratones transgénicos con ACE2 humano de todas las edades tenían cargas virales más altas en los pulmones, tráquea y cerebro que los ratones silvestres. Si bien ninguno murió, los ratones transgénicos más viejos infectados con SARS-CoV-2 se enfermaron de neumonía y tenían citoquinas elevadas. Se descubrió que el virus produjo “infección productiva” tanto vía intranasal como infección intragástrica.24
  • El segundo, publicado el 9 de julio del 2020, número del diario Célula descubrió que el SARS-CoV-2 infectó a ratones transgénicos HFH4-hACE2, causando su muerte. La infección fue principalmente encontrada en los pulmones, causando neumonía intersticial similar a aquella vista en pacientes con COVID-19. Niveles bajos de RNA virales fueron descubiertos en los ojos, corazón y cerebro de un pequeño número de animales.25

En respuesta26 a preguntas para un artículo del 31 de julio del 2020 de Science, la Dra. Shi Zhengli del Instituto de Virología de Wuhan aseveró que: 27,28

Realizamos experimentos in vivo en ratones y civetas transgénicos (expresaban ACE2 humano) en el 2018 y 2019 en el Laboratorio del Instituto de bioseguridad. Los virus que usamos eran SARSr-CoV de murciélago cercano al SARS-CoV…

 Los resultados sugirieron que el SARSr-CoV de murciélago podía infectar directamente a civetas y también puede infectar a ratones con receptores ACE2 humanos. Aún así mostró patogenecidad baja en ratones y nada de patogenecidad en civetas. Esta información está siendo catalogada y pronto será publicada”.

 Así que, en resumen, Zhengli admite que se hicieron experimentos en ratones transgénicos usando un coronavirus derivado de murciélago y pariente del SARS, el cual se parece bastante al SARS-CoV, en el 2018 y 2019. (SARS-CoV es el virus responsable del síndrome respiratorio agudo (SARS), que tuvo un brote en el 2003.)

¿Podría ser esta la especie intermedia perdida que explica por qué el SARS-CoV-2 está tan bien adaptado para infectar a humanos vía el receptor ACE2? Aún es muy temprano para saberlo, pero es una posibilidad. Por supuesto, esto no excluye la posibilidad de que otros métodos de modificación fueran usados.

Los zorros cuidan el gallinero

 Después de meses de obstrucciones, se están formando comisiones investigadoras,29,30, para llegar al fondo del origen del SARS-CoV2. Ya sea que realmente van a desenterrar la verdad o simplemente enterrarla más profundo está por verse, pero dado el gran conflicto de intereses existente, no parece demasiado prometedor.

Por ejemplo, la Comisión COVID-19 del Lancet es liderada por Peter Daszak.31 No sólo Daszak ya ha hablado de esta convicción de que el virus es natural y descartó teorías contrarias, también el presidente de la Alianza EcoHealth tiene un conflicto bastante profundo desde un punto de vista de negocios, dado que la Alianza EcoHealth recibió donaciones de la investigacón para el coronavirus de NIH que después fue subcontratada al Instituto de Virología de Wuhan.

Daszak tiene todas las razones para asegurarse de que el SARS-CoV-2 termine siendo declarado natural, porque si resulta ser una creación de laboratorio, su propio modo de vida como científico está en riesgo. Sería ingenuo creer que salvaguardar la continuación de la peligrosa investigación de ganancia de función no sería un poderoso motivador para preservar la narrativa del origen zoonótico.

Fuentes y Referencias

1 Tribunal del Distrito de EU para el Distrito de Columbia Caso No. 20-cv-3196 (PDF)

2,3 USRTK.org 5 de noviembre del 2020

4 USRTK 9 de noviembre del 2020

5,6 USRTK, Validez de los estudios clave en duda, 9 de noviembre del 2020

7 PLOS Pathogens 14 de mayo del 2020

8 Nature 7 de mayo del 2020; 583: 286-289

9 Nature 26 de marzo del 2020; 583: 286-285

10 Current Biology 6 de abril del 2020; 30(7): 1346-1351. E2

11,13 PNAS 3 de noviembre del 2020 DOI: 10.1073/pnas.2021133117

12 Stanford David Relman MD

14,19,21 Zenodo 2 de agosto del 2020

15 Lindau Nobel Laureate Meetings, Luc Montagnier

16 Pourquoi Docteur

17 Live Mint 19 de abril del 2020

18 Cnews 17 de abril del 2020

20 Twitter Jean Claude Perez 6 de noviembre del 2020

22 bioRxiv 21 de julio del 220 DOI: 10.1101/2020.07.20.213280

23 The Jackson Laboratoy 24 de febrero del 2020

24 Cell Host & Microbe 8 de julio del 2020; 28(1):124-133.e4

25 Cell 9 de julio del 2020; 182(1): 50-58

26,27 Respuesta a la Revista Science (PDF)

28 La ciencia habla 15 de agosto del 2020

29 WHO.int 6 de noviembre del 2020.

30 The Lancet COVID-19 Comitiva 9 de julio del 2020 (PDF)

31 El telégrafo 15 de septiembre del 2020.

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